| Agregace trombocytů stimulovaná TRAP |
| Agregace stimulovaná TRAP (Krev; TYPE [-] *) |
| Odběr do: | Sklo, plast s protisrážlivou úpravou - citrát sodný 1+9 |
| Materiál: | Krev |
| Maximální doba doručení do laboratoře: | 1 [hodina] při 20 °C |
| Upozornění k odběru: |
| Toto vyšetření je nutno objednat v laboratoři na lince 2294 alespoň den předem. Pacient se musí dostavit k odběru na Centrální odběrové místo v den (v ranních hodinách mezi 7:00-9:00 hod), na který indikující lékař objednal toto vyšetření v laboratoři. Při odběru je nutno zachovat správný poměr krve a antikoagulační přísady (citrát sodný 1+9). Zkumavka musí být naplněna po rysku. Pro vyšetřování trombopatií by neměl pacient užívat žádné léky se známým vlivem na funkci destiček (viz další informace k metodě) alespoň 10 dní před odběrem vzorku. Dále by se měl vyvarovat tučných jídel, kávy a mléčných výrobků nejméně 12 hodin před odběrem vzorku. |
| Pokyny k transportu |
| Zkumavky s odběrem na vyšetření agregace trombocytů je zakázáno posílat potrubní poštou!! |
| Provádíme: |
| Dostupnost rutinní: | Pondělí až pátek |
| Odezva rutinní: | V den doručení (odpoledne) |
| Stabilita po preanalytické úpravě: |
| Zdroj referenčních mezí: |
| Příbalový leták k induktoru (Stago) |
| (Pato)fyziologická snížení: |
|
léčba inhibitory GP IIb/IIIa, chybění receptorů GPIIb/IIIa (Glanzmann thrombastenie) |
| Interference: |
|
Agregace není ovlivněna léčbou ASA a minimálně nebo vůbec léčbou antagonisty receptoru P2Y12 (kontrola při monitorování antiagregační léčby) |
| Poznámka: |
| Agregace=vzájemné shlukování krevních destiček, které může následovat po adhezi, ale může být také vyvoláno přímo působením řady induktorů tzv. stimulovaná agregace. Účinkem stimulátorů agregace dochází v PRP nebo v plné krvi nejprve ke změně tvaru a později ke vzájemnému shlukování (agregaci) krevních destiček. Vyšetření slouží k ověření funkce krevních destiček. |
| Další informace: |
Jistý antiagregační účinek mají i
léky užívané v jiných indikacích (např. SSRI antidepresiva, některé betablokátory, antagonisté kalcia, nesteroidní antirevmatika, léky snižující hladiny
lipidů, atd). Výsledky mohou ovlivnit také látky jako kofein, tabák, alkohol, vitamin C, atd. Výsledky je nutné
analyzovat ve vztahu ke klinickům údajům. Výsledky agregací v souvislosti poruchou funkce destiček:
• U pseudo-von Willebrandovy choroby a vWCh typu IIb jsou destičky
hypersenzitivní k Ristocetinu, což indukuje agregaci i při nízkých koncentracích (0,6 g/l). Zkratky: ADP Je induktor, který při správné koncentraci indukuje tvorbu primární i
sekundární agregační vlny Koncentrace 1,5 – 10 umol/l (dle přístroje, míchání,…) obě agregační
vlny Koncentrace
>10 umol/l viditelná pouze jedna široká vlna ADP se váže na dva G-proteinem spojené receptory: P2Y1 a P2Y12. Tato vazba vede k uvolnění
intracelulárního Ca, změnu tvaru Plt ® primární agregace Pokud je koncentrace ADP dostatečná dojde k uvolnění obsahu granulí ® sekundární agregace snížená Amax je typická: • Glanzmann thrombastenie (chybí
obě vlny) • léčba clopidogrelem (primární agr. vlna s
desagregací) • léčba ASA (snížená nebo chybí sek. vlna) • porucha receptoru P2Y12 (chybí
sek. vlna) • porucha skladovacích granulí (chybí sek. vlna) • uremie RIS - Ristocetin Antibiotikum, které způsobuje vazbu vWF a GP Ib/IX/V . Neindukuje
aktivní metabolický proces, ale monofázovou aglutinační reakci : vidíme jednu agregační vlnu. snížená Amax je
typická: vWch - typ 1 a 2a, 2M, 3 (žádná agregace),
Bernard-Soulier sy porucha skladovacích granulí
(d) může se objevit i
u ITP (autoprotilátky GPIb, nebo GPIIb/IIIa) zvýšená Amax v nízké koncentraci: vWch 2b, pseudo vWch EPI - Epinefrin: Epinefrin se váže na alfa-2 adrenoreceptor na Plt, což způsobí uvonění intracelulárního Ca a aktivaci Plt. Pro
indukci agregace využívá hlavně cestu prostaglandinů. Indukuje tvorbu dvoufázové
agregační vlny. snížená Amax je
typická: • Glanzmann thrombastenie (chybí obě vlny) • Myeloproliferativní onemocnění
• chybění sek. vlny u léčby aspirinem • může se vyskytnout i u
uremie COL - Kolagen: Kolagen se váže na receptory
GpVI a integrin a2b1
indukující uvolňovací reakci a generaci TXA2. TXA2 aktivuje GPIIb/IIIa Hovězí (nebo koňský) kolagen způsobuje krátké zpoždění agregace tzv. lag fázi (30 – 60sec) je následována pouze sekundární agregační vlnou. snížená Amax je
typická: • Glanzmann thrombastenie • porucha skladovacích
granulí • může se vyskytnout i u uremie AA - Kyselina
arachidonová Je prekurzorem
TXA2 (za účasti COX, tromboxansyntetázy), který je také uvolňován z granulí. TXA2 aktivuje GPIIb/IIIa Vyvolává pouze sekundární agregační vlnu
prostřednictvím cesty cyklooxygenázy snížená Amax je typická: • Glanzmann thrombastenie • léčba ASA
• užití NSAID • defekty v cestě
cyklooxygenázy • uremie TRAP-6 (peptid aktivující trombinový
receptor) • Trombin aktivuje Plt prostřednictvím PAR-1 a PAR-4 Þ
konformační změna receptorů GPIIb/IIIa Þ
vazba Fbg. Trombin nelze používat jako agregační
induktor v podmínkách in-vitro - v PRP dochází ke vzniku fibrinové zátky , z tohoto
důvodu zaveden induktor TRAP-6 • Snížení: • léčba inhibitory GP IIb/IIIa • Chybění receptorů GPIIb/IIIa (Glanzmann
thrombastenie) TRAP-6 vyvolává
pouze sekundární agregační vlnu. Agregace není ovlivněna léčbou ASA a minimálně nebo vůbec léčbou
antagonisty receptoru P2Y12 (kontrola při monitorování antiagregační léčby)
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||