ELISA test pro kvantitativní stanovení IgG a IgM
autoprotilátek proti kardiolipinu a beta2-glykoproteinu I v séru. Kardiolipin
patří do skupiny negativně nabitých fosfolipidů, které jsou součástí biologických membrán. Antifosfolipidové protilátky
jsou často nalézány v séru pacientů se SLE ( 24-50%) - sekundární antifosfolipidový syndrom (APS), přítomnost ACLA
bez jiného autoimunitního onemocnění charakterizuje primární APS. Antifosfolipidové protilátky
(„antiphospholipid antibodies“ – APLA) jsou velmi heterogenní skupinou autoprotilátek či zkříženě reagujících
aloprotilátek s různým cílovým antigenem a různým klinickým významem. Ty z APLA, které mají vztah
k antifosfolipidovému syndromu, jsou autoprotilátky, které jsou ve skutečnosti zaměřeny proti makromolekulárním
látkám vázaným na negativně nabité většinou fosfolipidové povrchy. Významné jsou zejména protilátky namířené proti
b2-glykoproteinu I, ale uplatnit se mohou i trombomodulin, protein C, protein S, protrombin, faktory kontaktní fáze, tkáňový faktor, fosfolipáza A2, anexin
V a řada dalších látek. Tak, jak se v současné době mění názory na procesy krevního srážení a roli buněčných
elementů v tvorbě krevní sraženiny, tak se taktéž stále více v patofyziologii klinických projevů
antifosfolipidového syndromu (APS) zmiňuje úloha krevních elementů, z nich zejména endotelií, monocytů a destiček.
Část změn, které v organizmu při působení APA vznikají, nemusí být patrně důsledkem trombózy či mikrotrombotizace,
ale i vlivem přímého působení těchto autoprotilátek na různé buněčné struktury, které mají za následek například
aktivaci či jinou funkční změnu buňky. Takovéto působení se předpokládá v patofyziologii některých neurologických
projevů či abortů. Z pohledu diagnózy APS můžeme
vyčlenit tři velké skupiny antifosfolipidových protilátek. První dvě skupiny jsou
diagnostikovány za pomoci metod ELISA – protilátky proti kardiolipinům a protilátky proti
b2-glykoproteinu I. Poslední skupinou antifosfolipidových protilátek jsou ty, které jsou zjišťovány na
základě jejich schopnosti ovlivňovat na fosfolipidech závislé reakce krevního srážení. Označujeme je jako lupus
antikoagulans. Přítomnost antifosfolipidových protilátek
může mít za následek nejen trombotickou ale i krvácivou tendenci. Důvodem může být sekundární hypoprotrombinémie, trombocytopenie, trombocytopatie či současný výskyt specifických
inhibitorů krevního srážení. Konsenzus diagnostiky APS (Sydney
2004): Klinická kriteria: 1. Vaskulární tromboza, 2.Morbidita
v těhotenství (aborty) Laboratorní kriteria: 1. Lupus
antikoagulans, 2. ACLA izotyp IgG nebo IgM ve zvýšené koncentraci, přítomný 2x nebo více v min. intervalu 12 týdnů.
3. Protilátky proti beta2 GP1 IgG nebo IgM, ve vysokém množství, přítomné nejméně 2x, v intervalu min 12
týdnů. Pro diagnózu je nutné splnění nejméně
jednoho klinického a jednoho laboratorního kriteria.
|