OSN-SPoužití pro klinické účely:OSN-E

-         diferenciální diagnostika megaloblastových anémií

-         neuropsychiatrické symptomatologie

-         onemocnění žaludku (chronická atrofická gastritida)

-         onemocnění terminálního ilea (Crohnova nemoc, st.p. resekci atd.).

-         chronický etylismus

-         vegetariánství a  další stavy spojené s malnutricí

 

Deficit vitaminu B12

-         porucha absorpce (atrofická gastritida, terminálního ilea a pankreatu), vzácný je vrozený defekt syntézy transkobalaminů.

-         důsledek sníženého příjmu v potravě (vegetariánství),

-         kompetice o vitamin B12 ve střevě (syndrom slepé kličky, paraziti),

-         chronická atrofická gastritida

-         neuropsychiatrické symptomy (mohou se objevit již před poklesem samotné hladiny vitaminu B12 v krvi)

-         onemocnění terminálního ilea (Crohnova choroba, lymfom, resekce ilea, bakteriální přerůstání v terminálním ileu)

-         megaloblastická anémie

-         dlouhodobá vegetariánská dieta

-         chronický alkoholismus

-         dlouhodobá terapie inhibitory protonové pumpy a H2 antagonisty

-         pacienti s AIDS

-          

Vzhledem k velké zásobě kobalaminu v organismu (plazma + játra), se jeho deficit projeví až po několika letech. První známkou deficitu B12 je pokles koncentrace aktivní formy – holotranskobalaminu, který předchází snížení celkového vitaminu B12.

Megaloblastová anémie vzniká primárně důsledkem poruchy syntézy nukleových kyselin a sekundárně poruchou konverze kyseliny listové na její aktivní formu - tetrahydrofolát  při vyzrávání erytrocytů.

Sekundárním důsledkem deficitu vitaminu B12 je hyperhomocysteinémie.

 

Pro potvrzení diagnózy deficitu vitaminu B12 se vychází z jeho hladiny v séru:

-         pokud převyšuje hodnotu 300 ng/l, považuje se deficit za vyloučený,

-         při koncentraci mezi 200 až 300 ng/l se doporučuje stanovení kyseliny methylmalonové (MMA). Pokud je MMA zvýšena, je vhodné zahájit terapii kobalaminem.

-         při hodnotě pod 200 ng/l a elevaci kyseliny methylmalonové a homocysteinu je diagnóza deficitu vitaminu zřejmá a většinou i s jasnými klinickými projevy.

-         Diagnostikovat deficit není jednoduché, 5 -10% pacientů má koncentraci v rozmezí 200 až 300 ng/l a až 1% nad 300 ng/l.

 

Doporučená doplňková vyšetření při podezření na deficit vitaminu B12:

-         protilátky proti parietálním buňkám (PCA, zejména ve spojitosti s perniciozní anémií)

-         protilátky proti vnitřnímu faktoru (IFA, při perniciozní anémii)

-         stanovení sérového gastrinu, zejména pokud jsou PCA, IFA negativní, vysoká hladina gastrinu souvisí s achlorhydrií, která často doprovází perniciozní anémii

-         Schillingův test pro určení poruchy absorpce

 

Zvýšené hladiny vitaminu B12:

-         selhávání ledvin,

-         onemocnění jater 

-         myeloproliferativní nemoci

 

 

OSN-SPatofyziologické mechanismy ovlivňující koncentraciOSN-E

K poklesu hladiny B12 u starších lidí dochází na podkladě atrofické gastritidy, kdy je dostatečná produkce vnitřního faktoru, ale už nepostačují syntéza pepsinu a HCl. Proto je kobalamin vázaný v potravě pro ně obtížně vstřebatelný, kdežto volný, krystalický vitamin B12 vstřebají snadno. U dlouhodobých chronických gastritid nakonec dojde ke snížené produkci i samotného vnitřního faktoru a suplementace vitaminu B12 je možná jen v injekční intramuskulární formě v dávce 1 mg/měsíc. U chronické gastritidy autoimunitního typu, jsou buňky fundu a korpu žaludeční sliznice napadány autoprotilátkami proti parietálním buňkách produkujícím HCl (v 80% u pacientů s prokázanou perniciozní anémií) a produkují i protilátky proti vnitřnímu faktoru. Zhruba u poloviny pacientů s perniciozní anémií lze prokázat autoprotilátky proti složkám štítné žlázy a naopak 30% jedinců s autoimunitní thyreopatií má i protilátky proti parietálním buňkám.

 

Zdroj informací:OSN-S

  1. Encyklopedie laboratorní medicíny_2012