Použití pro
klinické účely:
-
diferenciální diagnostika
megaloblastových anémií
-
neuropsychiatrické symptomatologie
-
onemocnění žaludku (chronická
atrofická gastritida)
-
onemocnění terminálního ilea (Crohnova
nemoc, st.p. resekci atd.).
-
chronický etylismus
-
vegetariánství a další stavy spojené s malnutricí
Deficit vitaminu B12
-
porucha
absorpce (atrofická gastritida, terminálního ilea a pankreatu), vzácný je
vrozený defekt syntézy transkobalaminů.
-
důsledek
sníženého příjmu v potravě (vegetariánství),
-
kompetice o
vitamin B12 ve střevě (syndrom slepé kličky, paraziti),
-
chronická
atrofická gastritida
-
neuropsychiatrické
symptomy (mohou se objevit již před poklesem samotné hladiny vitaminu B12
v krvi)
-
onemocnění
terminálního ilea (Crohnova choroba, lymfom, resekce ilea, bakteriální
přerůstání v terminálním ileu)
-
megaloblastická
anémie
-
dlouhodobá
vegetariánská dieta
-
chronický
alkoholismus
-
dlouhodobá
terapie inhibitory protonové pumpy a H2 antagonisty
-
pacienti
s AIDS
-
Vzhledem
k velké zásobě kobalaminu v organismu (plazma + játra), se jeho deficit projeví
až po několika letech. První
známkou deficitu B12 je pokles koncentrace aktivní
formy – holotranskobalaminu, který předchází
snížení celkového vitaminu B12.
Megaloblastová
anémie vzniká primárně důsledkem poruchy syntézy nukleových kyselin a
sekundárně poruchou konverze kyseliny listové na její aktivní formu -
tetrahydrofolát při vyzrávání
erytrocytů.
Sekundárním
důsledkem deficitu vitaminu B12 je hyperhomocysteinémie.
Pro
potvrzení diagnózy deficitu vitaminu B12 se vychází z jeho hladiny
v séru:
-
pokud
převyšuje hodnotu 300 ng/l, považuje se deficit za vyloučený,
-
při
koncentraci mezi 200 až 300 ng/l se doporučuje stanovení kyseliny
methylmalonové (MMA). Pokud je MMA zvýšena, je vhodné zahájit terapii
kobalaminem.
-
při hodnotě
pod 200 ng/l a elevaci kyseliny methylmalonové a homocysteinu je diagnóza
deficitu vitaminu zřejmá a většinou i s jasnými klinickými projevy.
-
Diagnostikovat
deficit není jednoduché, 5 -10% pacientů má koncentraci v rozmezí 200 až
300 ng/l a až 1% nad 300 ng/l.
Doporučená
doplňková vyšetření při podezření na deficit vitaminu B12:
-
protilátky
proti parietálním buňkám (PCA, zejména ve spojitosti s perniciozní anémií)
-
protilátky
proti vnitřnímu faktoru (IFA, při perniciozní anémii)
-
stanovení
sérového gastrinu, zejména pokud jsou PCA, IFA negativní, vysoká hladina
gastrinu souvisí s achlorhydrií, která často doprovází perniciozní anémii
-
Schillingův
test pro určení poruchy absorpce
Zvýšené hladiny vitaminu B12:
-
selhávání ledvin,
-
onemocnění jater
-
myeloproliferativní nemoci
Patofyziologické
mechanismy ovlivňující koncentraci
K poklesu hladiny B12 u
starších lidí dochází na podkladě atrofické gastritidy, kdy je dostatečná produkce
vnitřního faktoru, ale už nepostačují syntéza pepsinu a HCl. Proto je kobalamin
vázaný v potravě pro ně obtížně vstřebatelný, kdežto volný, krystalický
vitamin B12 vstřebají snadno. U dlouhodobých chronických gastritid nakonec
dojde ke snížené produkci i samotného vnitřního faktoru a suplementace vitaminu
B12 je možná jen v injekční intramuskulární formě v dávce 1 mg/měsíc. U
chronické gastritidy autoimunitního typu, jsou buňky fundu a korpu žaludeční
sliznice napadány autoprotilátkami proti parietálním buňkách produkujícím HCl
(v 80% u pacientů s prokázanou perniciozní anémií) a produkují i
protilátky proti vnitřnímu faktoru. Zhruba u poloviny pacientů
s perniciozní anémií lze prokázat autoprotilátky proti složkám štítné
žlázy a naopak 30% jedinců s autoimunitní thyreopatií má i protilátky proti
parietálním buňkám.
Zdroj informací: