OSN-SPou┼żit├ş pro klinick├ę ├║─Źely:

P┼Öi hodnocen├ş urik├ęmie je nutno br├ít v ├║vahu vliv medikace pacienta na koncentraci ur├ítu jak v s├ęru, tak v mo─Źi. Vy┼íet┼Öen├ş urik├ęmie se doporu─Źuje:

-         jako sou─Ź├íst intern├şho vy┼íet┼Öen├ş

-         p┼Öi pozitivn├ş rodinn├ę anamn├ęze dny

-         u klinick├Żch symptom┼» nazna─Źuj├şc├ş akutn├ş atak dny

-         jako sou─Ź├íst monitorov├ín├ş terapie dny

-         u pacient┼» s metabolick├Żmi rizikov├Żmi faktory koron├írn├şho onemocn─Ťn├ş

-         p┼Öi nefroliti├íze v anamn├ęze

-         p┼Öi onemocn─Ťn├ş a okolnostech, kter├ę mohou v├ęst k sekund├írn├ş hyperurik├ęmii, nap┼Ö. u chronick├ę polycyt├ęmie, dlouhotrvaj├şc├şho p┼»stu nebo hladov─Ťn├ş, p┼Öi nadm─Ťrn├ęm p┼Ö├şjmu alkoholu

-         p┼Öi podez┼Öen├ş na sekund├írn├ş hyperurik├ęmii indukovanou terapi├ş (chemoterapie, oza┼Öov├ín├ş n├ídor┼», cyklosporinov├í terapie)

Hyperurik├ęmie je metabolick├Ż rizikov├Ż faktor, kter├Ż s├ím o sob─Ť m┼»┼że zp┼»sobit onemocn─Ťn├ş, zat├şmco hypourik├ęmie m┼»┼że b├Żt p┼Ö├şznakem prob├şhaj├şc├şho patologick├ęho stavu. P┼Ö├ş─Źina hyper nebo hypourik├ęmie m┼»┼że b├Żt objasn─Ťna zji┼ít─Ťn├şm mno┼żstv├ş exkrece kyseliny mo─Źov├ę mo─Ź├ş (ztr├íty za 24 hodin nebo koncentrace vzta┼żen├í na koncentraci kreatininu).

 

OSN-SPatofyziologick├ę mechanismy ovliv┼łuj├şc├ş koncentraciOSN-E

Urik├ęmie m┼»┼że b├Żt zv├Ż┼íena i sn├ş┼żena. Prevalence hyperurik├ęmie je mnohem v─Ťt┼í├ş ne┼ż u hypourik├ęmie.

Zv├Ż┼íen├ş koncentrace (hyperurik├ęmie):

Jako v├í┼żn├í hyperurik├ęmie se uv├íd├ş p┼Öekro─Źen├ş koncentrace 714 μmol/l. Hyperurik├ęmii vyvol├ívaj├ş dva z├íkladn├ş faktory, kter├ę mohou p┼»sobit i spole─Źn─Ť:

1) zv├Ż┼íen├í produkce

-         zv├Ż┼íen├Ż p┼Ö├şjem purin┼» v diet─Ť (maso, zejm├ęna zv─Ť┼Öina, vnit┼Önosti)

-         hladov─Ťn├ş (nejen zv├Ż┼íen├í synt├ęza, ale i sn├ş┼żen├ę vylu─Źov├ín├ş d├şky acid├│ze)

-         zv├Ż┼íen├í aktivita PRPP-amidotransfer├ízy, kter├í vede ke zv├Ż┼íen├ę synt├ęze purin┼»

-         zv├Ż┼íen├í degradace nukleov├Żch kyselin p┼Öi z├íniku velk├ęho mno┼żstv├ş bun─Ťk (pneumonie, hemolytick├í a pernici├│zn├ş an├ęmie, psori├íza, polycyt├ęmie a leuk├ęmie)

-         intenzivn├ş t─Ťlesn├í z├ít─Ť┼ż (zv├Ż┼íen├ę odbour├ív├ín├ş ATP)

-         vrozen├Ż defekt enzym┼» APRT (adeninfosforibozyltransfer├íza) a HGPRT (hypoxantin-guaninfosforibozyltransfer├íza) pod├şlej├şc├şch se na resynt├ęze nukleotid┼»; doch├íz├ş ke sn├ş┼żen├ęmu vyu┼ż├şv├ín├ş adeninu a guaninu z ji┼ż odbouran├Żch nukleotid┼»

2) sn├ş┼żen├ę vylu─Źov├ín├ş ledvinami (sn├ş┼żen├í glomerul├írn├ş filtrace nebo tubul├írn├ş sekrece)

-         v┼íechny stavy se sn├ş┼żenou glomerul├írn├ş filtrac├ş

-         v┼íechny stavy spojen├ę s acid├│zou

-         dal┼í├ş p┼Ö├ş─Źiny sn├ş┼żen├ę tubul├írn├ş sekrece: alkohol, thiazidov├í diuretika, n├şzk├ę d├ívky salicyl├ít┼»

-         otrava Pb, Cd, Be (po┼íkozen├ş ledvinn├Żch tubul┼»)

-         hypertyroidismus, hyperparatyroidismus, glykogen├│za, akromeg├ílie

 

Hyperurik├ęmie se klasifikuje jako prim├írn├ş nebo sekund├írn├ş typ:

a) prim├írn├ş (idiopatick├í nebo famili├írn├ş) hyperurik├ęmie - v 99 % p┼Ö├şpad┼» vznik├í sn├ş┼żen├şm tubul├írn├ş sekrece, pouze u 1 % pacient┼» se vyskytuje zv├Ż┼íen├í produkce kyseliny mo─Źov├ę d├şky enzymov├ęmu defektu purinov├ęho metabolismu (v tomto p┼Ö├şpad─Ť doch├íz├ş i k zv├Ż┼íen├ęmu vylu─Źov├ín├ş kyseliny mo─Źov├ę mo─Ź├ş), nap┼Ö. Lesch-Nyhan┼»v syndrom: defekt hypoxantinfosforibozyltransfer├ízy (HPRT).

 

b) sekund├írn├ş hyperurik├ęmie m┼»┼że b├Żt zp┼»sobena

-         zv├Ż┼íen├Żm p┼Ö├şjmem purin┼» v potrav─Ť spojen├Żm se zv├Ż┼íenou exkrec├ş kyseliny mo─Źov├ę mo─Ź├ş

-         zv├Ż┼íen├Żm metabolismem endogenn├şch purin┼», nap┼Ö. p┼Öi masivn├şm rozpadu bun─Ťk u myeloproliferativn├şch onemocn─Ťn├ş; vylu─Źov├ín├ş kyseliny mo─Źov├ę mo─Ź├ş je zv├Ż┼íeno

-         ren├íln├ş insuficienc├ş spojenou s poklesem exkrece kyseliny mo─Źov├ę

-         zv├Ż┼íenou produkc├ş spojenou se sn├ş┼żen├Żm vylu─Źov├ín├şm, nap┼Ö. p┼Öi nadm─Ťrn├ęm p┼Ö├şjmu alkoholu

 

Sn├ş┼żen├ş koncentrace (hypourik├ęmie):

Vznik├í ─Źasto p┼»soben├şm l├ęk┼», obvykle je klinicky asymptomatick├í, nem├í velk├Ż diagnostick├Ż v├Żznam.

-         sn├ş┼żen├í tvorba kyseliny mo─Źov├ę nap┼Ö. po pod├ín├ş alopurinolu - inhibitoru xantinoxid├ízy nebo p┼Öi t─Ť┼żk├ęm jatern├şm onemocn─Ťn├ş, pravd─Ťpodobn─Ť kv┼»li sn├ş┼żen├ş koncentrace jatern├ş xantinoxid├ízy p┼Öi destrukci jatern├ş tk├ín─Ť

-         metabolick├í hypourik├ęmie: d─Ťdi─Źn├Ż defekt xantinoxid├ízy - vrozen├í xantinurie (je vz├ícn├í, m┼»┼że b├Żt doprov├ízena tvorbou xantinov├Żch mo─Źov├Żch kamen┼») nebo defekt purin-nukleosidfosforyl├ízy (enzym odbour├ívaj├şc├ş purinov├ę nukleosidy na volnou b├ízi a fosforylovanou rib├│zu)

-         ren├íln├ş hypourik├ęmie - zv├Ż┼íen├í exkrece ledvinami (v─Ťt┼íina p┼Ö├şpad┼»): sn├ş┼żen├ş resorpce kyseliny mo─Źov├ę v dist├íln├şm tubulu pod├ín├şm urikosurik (nap┼Ö. probenecit, deriv├íty fenylbutazonu) nebo vysok├Żch d├ívek salicyl├ít┼» (> 2 - 3 g/den), doprov├íz├ş tak├ę n─Ťkter├í onemocn─Ťn├ş (nap┼Ö. malignity, t─Ť┼żk├ę pop├íleniny, diabetes mellitus, AIDS)

-         kombinace metabolick├ę a ren├íln├ş hypourik├ęmie

 

L├ęky ovliv┼łuj├şc├ş urik├ęmii:

  1. zv├Ż┼íen├ş indukuje acetazolamid, bumetanid, hydrochlorothiazid, cyklosporin, ethambutol, furosemid, metoxyfluran, ester kyseliny nikotinov├ę, pyrazinamid, aspirin (n├şzk├ę d├ívky)
  2. sn├ş┼żen├ş zp┼»sobuje alopurinol, alprenolol, kyselina salicylov├í (vysok├ę d├ívky), klofibr├ít, fenylbutazon, azlocilin

 

OSN-SP┼Ö├şm├ę n├ísledky abnorm├íln├şch koncentrac├şOSN-E

Hyperurik├ęmii ─Źasto prov├íz├ş dna. Stejn─Ť tak mohou m├şt n─Ťkter├ę osoby s p┼Ö├şznaky dny norm├íln├ş urik├ęmii. Vysok├ę koncentrace ur├ítu vedou k jeho krystalizaci v synovi├íln├ş tekutin─Ť kloub┼». Jako mez rozpustnosti se uv├íd├ş hodnota 381 - 420 μmol/l. Krystaly ur├ítu mohou zp┼»sobit i ren├íln├ş insuficienci (dnavou nefropatii).

Vysok├ę koncentrace ur├ítu v plazm─Ť a t├şm i v prim├írn├şm filtr├ítu v ledvin├ích, stejn─Ť jako z├íbrana jeho zp─Ťtn├ę absorpce v ledvinn├Żch tubulech, m┼»┼że v kysel├ę mo─Źi zp┼»sobit tvorbu konkrement┼» (ur├ítov├í uroliti├íza). Ur├ítov├ę kameny jsou tvo┼Öeny p┼Öev├í┼żn─Ť ─Źistou kyselinou mo─Źovou, jej├ş soli b├Żvaj├ş p┼Ö├ştomny jen z┼Ö├şdka. Ur├ít je tak├ę schopen vyv├ízat inhibitory krystalizace ┼í┼ąavelanu v├ípenat├ęho a drobn├ę krystalky kyseliny mo─Źov├ę se tak mohou st├ít j├ídrem krystalizace kalciumoxal├ítov├Żch konkrement┼». V─Ťt┼íina pacient┼» s hyperurik├ęmi├ş je asymptomatick├Żch. ─îetnost komplikac├ş koreluje s hladinou ur├ítu v s├ęru a s jeho exkrec├ş mo─Ź├ş.

Mezi komplikace hyperurik├ęmie pat┼Ö├ş:

  1. akutn├ş atak dny (objev├ş se u zdrav├ęho ─Źlov─Ťka po 20 a┼ż 40 let trvaj├şc├ş hyperurik├ęmii)
  2. chronick├í dna (depozice ur├ítu v m─Ťkk├Żch tk├ín├şch, kostn├ş tofi, po┼íkozen├ş kloub┼»)
  3. ren├íln├ş onemocn─Ťn├ş

-         nefroliti├íza (30 - 40 % pacient┼» s akutn├şm atakem dny m├í v anamn├ęze nefroliti├ízu, v├Żskyt konkrement┼» koreluje s hladinou ur├ítu v s├ęru a s jeho vylu─Źov├ín├şm; nefroliti├íza se vyskytuje tak├ę u 40 % posti┼żen├Żch myeloproliferativn├şm onemocn─Ťn├şm; p┼Öibli┼żn─Ť 85 % ledvinn├Żch kamen┼» pacient┼» s hyperurik├ęmi├ş obsahuje kyselinu mo─Źovou)

-         ur├ítov├í nefropatie (ur├ítov├í nefr├│za) - jde o manifestaci chronick├ę dny, kdy doch├íz├ş k precipitaci ur├ítu monosodn├ęho v intersticiu d┼Öen─Ť ledvin s n├ísledn├Żm z├ín─Ťtem a po┼íkozen├şm glomerul├írn├ş filtrace; je spojen├í s hypertenz├ş a proteinuri├ş

-         akutn├ş nefropatie zp┼»soben├í n├íhlou nadprodukc├ş kyseliny mo─Źov├ę s jej├şm v├Żrazn├Żm vylu─Źov├ín├şm mo─Ź├ş, spolu s dehydratac├ş a acid├│zou vede k tvorb─Ť krystal┼» v tubulech a sb─Ťrn├Żch kan├ílc├şch (hyperurik├ęmie vy┼í┼í├ş ne┼ż 714 μmol/l, pom─Ťr kyseliny mo─Źov├ę ku kreatininu v mo─Źi vy┼í┼í├ş ne┼ż 1; dal┼í├ş typy akutn├şho selh├ín├ş ledvin jsou spojeny s pom─Ťrem ni┼ż┼í├şm ne┼ż 1); k tomuto typu nefropatie ─Źasto doch├íz├ş p┼Öi blastick├Żch leuk├ęmi├şch nebo na za─Ź├ítku urikosurick├ę terapie

-         Hyperurik├ęmie je nep┼Ö├şm├Żm rizikov├Żm faktorem koron├írn├şho onemocn─Ťn├ş.

 

Zdroj informac├ş:

1.     Encyklopedie laboratorn├ş medic├şny_2012