Anti-kardiolipin IgG_S
Anti-kardiolipin IgG (S; arb. konc. [arb.j.] ELISA)

Odběr do: Plast s akcelerátorem srážení (se separačním gelem)
Materiál: Krev venózní
Maximální doba doručení do laboratoře: 1 [den] při 4 °C

Provádíme:
Dostupnost rutinní: Pondělí až pátek
Odezva rutinní: výsledek vyšetření do 14 dní od přijetí vzorku

Stabilita po preanalytické úpravě:
při 20 -25 °C: 1 [den]
při 4 - 8°C: 1 [týden]
při -20°C: 12 [týden]

Referenční rozmezí:
S Věk od Věk do DRM HRM Jedn. Další údaje
0D 99R+ 0 10 arb.j.
Zdroj referenčních mezí:
firemní návod výrobce , metoda ELISA

Interference:

Další informace:

Imunometrická enzymová zkouška pro kvantitativní stanovení IgG a IgM autoprotilátek proti kardiolipinu a beta2-glykoproteinu I v séru. Kardiolipin patří do skupiny negativně nabitých fosfolipidů, které jsou součástí biologických membrán. Antifosfolipidové protilátky jsou často nalézány v séru pacientů se SLE ( 24-50%) - sekundární antifosfolipidový syndrom (APS), přítomnost ACLA bez jiného autoimunitního onemocnění charakterizuje primární APS.

 

Antifosfolipidové protilátky („antiphospholipid antibodies“ – APA) jsou velmi heterogenní skupinou autoprotilátek či zkříženě reagujících aloprotilátek s různým cílovým antigenem a různým klinickým významem. Ty z APA, které mají vztah k antifosfolipidovému syndromu, jsou autoprotilátky, které jsou ve skutečnosti zaměřeny proti makromolekulárním látkám vázaným na negativně nabité většinou fosfolipidové povrchy. Významné jsou zejména protilátky namířené proti b2-glykoproteinu I, ale uplatnit se mohou i  trombomodulin, protein C, protein S, protrombin, faktory kontaktní fáze, tkáňový faktor, fosfolipáza A2, anexin V a řada dalších látek. Tak, jak se v současné době mění názory na procesy krevního srážení a roli buněčných elementů v tvorbě krevní sraženiny, tak se taktéž stále více v patofyziologii klinických projevů antifosfolipidového syndromu (APS) zmiňuje úloha krevních elementů, z nich zejména endotelií, monocytů a destiček. Část změn, které v organizmu při působení APA vznikají, nemusí být patrně důsledkem trombózy či mikrotrombotizace, ale i vlivem přímého působení těchto autoprotilátek na různé buněčné struktury, které mají za následek například aktivaci či jinou funkční změnu buňky. Takovéto působení se předpokládá v patofyziologii některých neurologických projevů či reprodukčních ztrát.

 

Z pohledu diagnózy APS můžeme  vyčlenit tři velké skupiny antifosfolipidových protilátek.

První dvě skupiny jsou diagnostikovány za pomoci metod ELISA – protilátky proti kardiolipinům a protilátky proti b2-glykoproteinu I. Poslední skupinou antifosfolipidových protilátek jsou ty, které jsou zjišťovány na základě jejich schopnosti ovlivňovat na fosfolipidech závislé reakce krevního srážení. Označujeme je jako lupus antikoagulans.

 

Přítomnost antifosfolipidových protilátek může mít za následek nejen trombotickou ale i krvácivou tendenci. Důvodem může být sekundární hypoprotrombinémie, trombocytopenie, trombocytopatie či současný výskyt specifických inhibitorů krevního srážení.      

 

Konsenzus diagnostiky APS:

Klinická kriteria: 1. Vaskulární tromboza, 2.Morbidita v těhotenství

Laboratorní kriteria: 1. Lupus antikoagulans, 2. ACLA izotyp IgG nebo IgM ve zvýšené koncentraci, přítomný 2x nebo více v min. intervalu 12 týdnů. 3. Protilátky proti beta2 GP1 IgG nebo IgM, ve vysokém množství, přítomné nejméně 2x, v intervalu min 12 týdnů.